肺动脉高压代谢，一个新的取向

肺部腹腔真空(PAH)的外观上是肺部心脏流体动力学和血管壁土壤闭环受损。新陈人体内和生物学光子学的变动越来越被认为是PAH的尤其外观上，因为在患儿的肺部和肝脏、该癌症的分子生物学学以及患儿的肺部相关联的巨噬细胞之中都辨认出了人体内诱发。巨噬细胞内是生物学光子学、多肽种系统和巨噬土壤因子传导每一次之中重要的初级巨噬大分子，在适合于的、区域性的人体内种系统之中起着重要的闭环作用。本文说明了了与PAH病理血管壁遗传基因涉及的人体内种系统的变动，之外生物学合成和氧化、脂肪醛氧化、谷氨酰胺分解成、丝氨醛人体内、一碳人体内、合成和氧化巨噬细胞环境、三羧醛尿素的诱发，以及PAH涉及的核和巨噬细胞内等位基因对人体内的负面影响。了解到PAH潜在的人体内功能为所设计病人患儿的新麻醉药透过了重要的科学知识。

肺部腹腔真空 (PAH) 是一种致使成年人的性功能性致死性癌症，其外观上是肺部心脏流体动力学和血管壁土壤的闭环受损，其之中颈动脉败血症引发死亡。 PAH 的临床全面性研究度量是静息时肺部腹腔阻力>20 mmHg，世界肺部腹腔真空讲座 (WSPH) 将其分为五类。本全面性研究重点高度重视第 1 类癌症，之外胃癌、性癌症、药物和消化系统抑制的 PAH，以及与结缔一个组织癌症和先天性肺部结核涉及的 PAH。在免疫学上，PAH 被度量为肺部腹腔全都血管壁出血，因为在所有三种各种类型的肺部腹腔（弹性、躯干和非躯干）以及腹腔的所有巨噬细胞各种类型（之外内皮巨噬细胞和平滑脊髓巨噬细胞）之中都辨认出诱发。在 PAH 肺部之中可见的丛状出血由细胞分裂性内皮巨噬细胞都是由，仅注意到在圆形 200 μm 的脊髓腹腔或多支脊髓腹腔之中。由于溢出性肺部全都血管壁出血引发肺部血管壁阻力 (PVR) 缩减，引发性功能性颈动脉败血症。

图 1 (a) 肺部和肝脏人体内说明了。通过生物学合成转换成为醛和乳醛。醛可进一步转换成为N-NADH A（N-NADH A）以进入三羧醛 (TCA) 尿素。脂肪醛通过β-氧化透过N-NADHA。一碳人体内所需的丝氨醛和甘氨醛是多肽涉及的，可可用透过醛。谷氨酰胺转换成为谷氨醛和 α-衍生物戊二醛 (α-KG)，通过谷氨酰胺分解成为 TCA 尿素透过燃料。一氧化氮 (NO) 由内皮一氧化氮合酶 (eNOS) 在肺部之中诱发。丝氨醛是 eNOS 和丝氨醛酶 (ARG) 的加成物。巨噬细胞内丝氨醛酶 2 (ARG2) 将丝氨醛分解成为鸟氨醛，从而透过谷氨醛和 α-KG。合成和氧化 (REDOX) 环评巨噬细胞功能性和新陈人体内。（b）肺部腹腔真空（PAH）之中的诱发肺部血管壁系统数学模型，之外丛状出血和肥厚的颈动脉以及PAH肺部之中内皮巨噬细胞出血的一个组织免疫学。 (b, i) 同心的颗粒状子宫出血，溢出了肺部血管壁。（b,ii）丛状出血血管壁腔金属板的细胞分裂性内皮巨噬细胞之中的CD31阳性染色。

巨噬细胞内是一种非凡的巨噬大分子，它整合了光子诱发、多肽种系统和信号转导。位于巨噬细胞内之中的渠道依赖于巨噬核糖体加成和/或分子可。在巨噬核糖体之中也辨认出了一些巨噬细胞内种系统。慎重考虑了与 PAH 涉及的七种主要人体内种系统，之外和脂肪醛氧化、谷氨酰胺分解成、丝氨醛人体内、一碳人体内、合成和氧化 (REDOX) 加成、三羧醛 (TCA) 尿素和电子传递肽键（ETC）。

TCA 尿素是

(a) 巨噬细胞内之中所有人体内种系统的之中心枢纽，

(b) 保有生命光子诱发所需要的，以及

(c) 巨噬细胞多肽功能性所需要的，其之中 TCA 介导信号转导和闭环巨噬细胞功能性。促进 TCA 尿素的是N-NADH A（N-NADH A）通过生物学合成从和脂肪醛通过 β-氧化和 α-衍生物戊二醛（α-KG）从谷氨醛和丝氨醛衍生。凋亡 (ROS) 是氧化磷醛化的甲醇，在巨噬细胞的 REDOX 波形之中众所周知。巨噬细胞内之中的一碳人体内透过甲基，可用合成巨噬细胞和一个组织的需要成分，以保有生物学有益和身体大修的完整性（图 2）。都有种系统的除此以外相符了巨噬细胞内对生物学有益和 PAH 病理免疫学的负面影响程度。

图 2 PAH 人体内种系统的变动。 (a) 摄入量和生物学合成，(b) 脂肪醛摄入量和氧化，(c) 谷氨酰胺摄入量和谷氨酰胺分解成，(d) 丝氨醛人体内，(e) 一碳人体内，以及 (f) REDOX。这条线描绘了在巨噬细胞内之中辨认出的那些分子可和加成。一些蛋白质，例如 SOD1 和 eNOS，位于巨噬细胞内和巨噬核糖体之中。

在生物学 PAH 和 PH 分子生物学学之中辨认出人体内诱发。 PAH 人体内的关键标志之外转向生物学合成、缩减谷氨酰胺利用和一碳人体内，以及减少脂肪醛氧化。 ROS 分解成的缩减和 TCA 尿素的变化可能有助于 HIF 稳定，推动所见的人体内变化。丝氨醛人体内将 NO 的诱发和 TCA 尿素联系大大的，在将癌症的血管壁收缩遗传基因与人体内诱发联系大大的全面性起着关键。 PAH 的人体内遗传基因是细胞分裂巨噬细胞（如胃癌）的外观上。因此，可用特异性胃癌人体内的麻醉药可能与妥善解决 PAH 血管壁巨噬细胞过多细胞分裂有关。

体内和体外全面性研究人体内种系统、遗传学和加成物可用性和利用的相互联系是困难的。新的生物学信息学方法，之外基因组学、转录组学、蛋白质组学、人体内组学、网络分析和系统免疫学，是全面性了解到推算机人体内的强而有力用以。大数据和推算数学模型将透过用以，可以通过这些用以妥善解决 PAH 人体内诱发如何发展的妥善解决办法，并相符哪些种系统是理想的病人目标。

虽然针对 PAH 之中血管壁扩张剂-血管壁收缩剂过剩的传统麻醉药降低了生存率，但它们不太可能皮肤病这种癌症。充分了解到癌症每一次之中 PAH 的巨噬细胞内功能性障碍和人体内诱发是研发病人方法众所周知的下一步。

文章说是：

Xu W. Metabolism in Pulmonary Hypertension. Annu Rev Physiol. 2021 Feb 10;83:551-576. DOI: 10.1146/annurev-physiol-031620-123956. PMID: 33566674.