肺动脉高压代谢，一个新的尺度

肠胃甲状腺壁压缩机(PAH)的外观上是肠胃血液循环动力兼修和甲状腺生长调控受到破坏。新陈激素和生物能量兼修的偏离越来越被认为是PAH的普遍外观上，因为在病人的肠胃和心脏、该性疾病的树突状以及病人的肠胃来源的细胞核之前都注意到了激素诱发。细胞核是生物能量兼修、生物合成除此以外和细胞核信号传导步骤之前关键的初级细胞核器，在复杂的、先导的激素除此以外之前起着关键的调控作用。本文深入研究课题了与PAH病因甲状腺环境因素具体的激素除此以外的偏离，包含生物合成和锌、糖类锌、谷氨酰胺挥发、乙酰激素、一碳激素、还原和锌细胞核环境、三醛反转的诱发，以及PAH具体的核和细胞核突变对激素的制约。了解PAH潜在的激素机制为设计病人病人的新替代疗法提供者了关键的知识。

肠胃甲状腺壁压缩机 (PAH) 是一种严重制约男士的性系统设计致死性性疾病，其外观上是肠胃血液循环动力兼修和甲状腺生长的调控受到破坏，其之前颈甲状腺壁心腹梗塞引致失踪。 PAH 的流行病兼修假设是反之亦然时肠胃甲状腺壁受压>20 mmHg，世界肠胃甲状腺壁压缩机研讨会 (WSPH) 将其分为五类。本深入研究重点关注第 1 类性疾病，包含肺炎、遗传性、药物和有毒抑止的 PAH，以及与结缔秘密组织性疾病和先天性心腹梗塞具体的 PAH。在生物化兼修上，PAH 被假设为肠胃甲状腺壁全甲状腺发炎，因为在所有三种并不一定的肠胃甲状腺壁（黏性、腹肉和非腹肉）以及甲状腺壁的所有细胞核并不一定（包含上皮细胞核和平滑腹细胞核）之前都注意到诱发。在 PAH 肠胃之前可见的丛状发炎由增殖性上皮细胞核合组，仅浮现在呈圆形 200 μm 的腹甲状腺壁或多支腹甲状腺壁之前。由于支气管炎肠胃全甲状腺发炎引致肠胃甲状腺阻力 (PVR) 提高，引致性系统设计颈甲状腺壁心腹梗塞。

布 1 (a) 肠胃和心脏激素所述。通过生物合成转化成为酸和乳酸。酸可进一步转化成为嘌呤NADH A（嘌呤NADH A）以进入三醛 (TCA) 反转。糖类通过β-锌提供者嘌呤NADHA。一碳激素所需的丝氨酸和丝氨酸是生物合成具体的，可用于提供者酸。谷氨酰胺转化成为胺和 α-醇乙基 (α-KG)，通过谷氨酰胺挥发为 TCA 反转提供者燃料。一锌氮 (NO) 由内皮一锌氮合酶 (eNOS) 在肠胃之前显现出。乙酰是 eNOS 和乙酰酶 (ARG) 的底物。细胞核乙酰酶 2 (ARG2) 将乙酰挥发为鸟氨酸，从而提供者胺和 α-KG。还原和锌 (REDOX) 环境制约细胞核系统设计和新陈激素。（b）肠胃甲状腺壁压缩机（PAH）之前的诱发肠胃甲状腺系统设计模型，包含丛状发炎和纤细的颈甲状腺壁以及PAH肠胃之前上皮细胞核发炎的秘密组织生物化兼修。 (b, i) 有为的石墨乳腺发炎，阻塞了肠胃甲状腺。（b,ii）丛状发炎甲状腺腔内衬的增殖性上皮细胞核之前的CD31阳性染色。

细胞核是一种非凡的细胞核器，它为基础了能量显现出、生物合成除此以外和细胞因子。位于细胞核之前的通路依赖于细胞核质重排和/或化兼修键。在细胞核质之前也注意到了一些细胞核除此以外。再考虑了与 PAH 具体的七种主要激素除此以外，包含和糖类锌、谷氨酰胺挥发、乙酰激素、一碳激素、还原和锌 (REDOX) 重排、三醛 (TCA) 反转和电子传递肽键（ETC）。

TCA 反转是

(a) 细胞核之前所有激素除此以外的之前心枢纽，

(b) 确保生命能量显现出所前提的，以及

(c) 细胞核生物合成系统设计所前提的，其之前 TCA 介导细胞因子和调控细胞核系统设计。促使 TCA 反转的是嘌呤NADH A（嘌呤NADH A）通过生物合成从和糖类通过 β-锌和 α-醇乙基（α-KG）从胺和乙酰衍生。超氧化物 (ROS) 是锌磷酸化的副产物，在细胞核的 REDOX 波形之前最重要。细胞核之前的一碳激素提供者羟基，用于合成细胞核和秘密组织的前提成分，以确保进化健康和身体修整的完整性（布 2）。不限除此以外的除此以外确定了细胞核对进化健康和 PAH 病因生物兼修的制约程度。

布 2 PAH 激素除此以外的偏离。 (a) 摄取和生物合成，(b) 糖类摄取和锌，(c) 谷氨酰胺摄取和谷氨酰胺挥发，(d) 乙酰激素，(e) 一碳激素，以及 (f) REDOX。这条线描绘了在细胞核之前注意到的那些化兼修键和重排。一些蛋白质，例如 SOD1 和 eNOS，位于细胞核和细胞核质之前。

在进化 PAH 和 PH 树突状之前注意到激素诱发。 PAH 激素的关键徽标包含朝向生物合成、提高谷氨酰胺运用和一碳激素，以及缩减糖类锌。 ROS 生成的提高和 TCA 反转的波动显然有助于 HIF 稳定，推动所见的激素波动。乙酰激素将 NO 的显现出和 TCA 反转联络上来，在将性疾病的甲状腺收缩环境因素与激素诱发联络上来方面起着不可忽视。 PAH 的激素环境因素是增殖细胞核（如癌症）的外观上。因此，用于靶向癌症激素的替代疗法显然与解决 PAH 甲状腺细胞核过度增殖有关。

体内和排泄深入研究激素除此以外、遗传兼修和底物可用性和运用的相互联络是困难的。取而代之生物信息兼修新方法，包含免疫兼修、转录组兼修、蛋白质组兼修、激素组兼修、网络分析和系统设计工程，是深入了解计算机激素的有力辅助工具。大数据和计算模型将提供者辅助工具，可以通过这些辅助工具解决 PAH 激素诱发如何发展的问题，并确定哪些除此以外是理想的病人目标。

虽然针对 PAH 之前甲状腺扩张剂-甲状腺收缩剂主因的传统替代疗法提高了生存率，但它们很难治愈这种性疾病。适当了解性疾病步骤之前 PAH 的细胞核系统设计障碍和激素诱发是开发病人新方法最重要的下一步。

文章注解：

Xu W. Metabolism in Pulmonary Hypertension. Annu Rev Physiol. 2021 Feb 10;83:551-576. DOI: 10.1146/annurev-physiol-031620-123956. PMID: 33566674.