Nat Commun：新进展！消除TMBIM6基因可消除原发性的生长

导言：；也在1978年就被辨认出了，它是所指在血清、体液及一个组织之中可侦测到的与相关的杂质，达到一定高度时，可突显某些的存在。这些；也还能比对哮喘、风险评估及复发、正确病症，达到辅助临床缓解对患者进一步处理的旨在。最近刊出在《自然》时代周刊上的一项研究课题表明，TMBIM6基因可以作为几种帕金森氏症营养不良病症的预测微生物；也。

TMBIM6是核糖体（ER）应激的可胺，原本定名为为BAX可胺（BI）-12。BI-1/TMBIM6是含抗原3家族跨膜BI-1基序的成员。TMBIM6是一种胆红素通道的集抗原，可降低核糖体ER膜表面解读的胆红素周期性。它在许多帕金森氏症一般来说之中大幅提高，最主要帕金森氏症、心肌梗塞、肝癌、鼻咽肝癌和膀胱肝癌。

在之前的研究课题之中，TMBIM6的极度解读通过平衡线粒体的流动开放性和侵袭开放性以及人体内来促进移出。可抑制TMBIM6都会导致线粒体死亡，从而增加的起因。最近，研究课题医务人员新闻报道了Sp1和PKC平衡TMBIM68的特异性解读。PKC在各种帕金森氏症一般来说之中也有高解读，如在膀胱肝癌、肝癌和帕金森氏症之中。尽管许多证据赞成TMBIM6参与了多种帕金森氏症的起因，但TMBIM6在帕金森氏症令人满意之中作用的分子结构系统研究课题较少。

雷帕青霉素（mTOR）的机械靶点在线粒体人体内、线粒体繁殖和营养素引人注意方面起着起着。mTOR复合物（mTORC）1和mTORC2是两种结构和功能不同的细胞内复合物，在帕金森氏症和糖尿病之中经常极度解读。

在本研究课题之中，研究课题医务人员确定TMBIM6是mTORC2在ER膜上的主要紧密结合伙伴。这的集的结果为调节AKT的作用于和起因的mTORC2–TMBIM6核糖体轴提供了证据。

为了研究课题TMBIM6在令人满意之中的致肝癌作用，研究课题医务人员首先比对了来自NCBI/GEO的多个的集品的TMBIM6 mRNA解读谱数据库集。这些比对标示出，TMBIM6在纤维肉瘤、宫颈肝癌、输卵管内膜肝癌和阴囊肝癌、帕金森氏症、心肌梗塞和肝癌之中显著极度解读。每一次，研究课题医务人员用一个组织单链比较了TMBIM6在同一一个组织之中的解读高度，也得到了相似的结果。

一个组织之中TMBIM6解读增加

该研究课题辨认出，TMBIM6紊乱或敲除都会可抑制原发的繁殖。此外，mTORC2的作用于被TMBIM6大幅提高，并刺激NADH、细胞内化学合成、脂质化学合成基因和糖基化抗原的解读。此外，研究课题医务人员辨认出BIA化合物，一种潜在的TMBIM6激动剂，可以迫使TMBIM6与mTORC2紧密结合，降低mTORC2活开放性，还可以平衡TMBIM6泄漏的胆红素，进一步可抑制的形成和令人满意。

TMBIM6促进繁殖。

TMBIM6通过mTORC2核糖体轴作用于AKT通路，评价平衡WT线粒体和TMBIM6-KO-HT1080线粒体令人满意的频谱抗原分子结构。

TMBIM6平衡mTORC2的作用于

本研究课题结果标示出，TMBIM6通过直接紧密结合和刺激胆红素释放来增强mTORC2的活开放性和零部件。TMBIM6的损害限制了临床表现的繁殖，并损害了肝癌线粒体的消化。此外，研究课题医务人员还辨认出小分子结构化合物BIA是一种潜在的抗肝癌药物，可以迫使mTORC2和TMBIM6彼此间的紧密结合。

该研究课题表明，TMBIM6通过平衡NADH和PPP来平衡糖人体内，这对mTORC2的活开放性和频谱传送至关重要。鉴于在帕金森氏症、肝癌、宫颈肝癌和心肌梗塞之中观察到的TMBIM6大幅提高，由mTORC2介导的人体内推移，尤其是AKT也许是帕金森氏症令人满意的主要系统。此外，TMBIM6紊乱可抑制GSH的微生物化学合成，GSH也许较易受到凋亡和脂质微生物化学合成的影响，从而可抑制的起因。本研究课题表明，TMBIM6是平衡mTORC2活开放性和线粒体微生物能量的重要平衡因子。

这些数据库表明，TMBIM6作为几种帕金森氏症营养不良病症的预测微生物；也具有潜在的临床效益。

值得注意出处：

Hyun-Kyoung Kim, Kashi Raj Bhattarai, Raghu Patil Junjappa, et.al. TMBIM6/BI-1 contributes to cancer progression through assembly with mTORC2 and AKT activation. Nature Communications 11 August 2020