Circulation：MDM2介导的ACE2泛素化促进肺动脉高热进展

血管壁不安素转换受体质2(ACE2)将血管壁不安素II转化成为血管壁不安素-（1-7），一种可使新冠菌株（COVID-19）感染的膜受体。AMP激活受体激受体质(AMPK)的细胞会内提升了ACE2的耐用性。血管壁游离会之中ACE2的这种译文后去除方式是引起右心室压缩机（PH）保护性变异的可能。癌受体MDM2是一种E3连接受体质，可受体酶化其底物以使其脱水。

在这项研究者之中，研究者人员调查了MDM2到底能通过ACE2的受体酶化直接参与ACE2的译文后去除，以及AMPK和MDM2的串扰到底直接参与通气PH的病症衍生物。

使用生物信息学分析来研究者受体酶化ACE2的E3连接受体质。在培养的游离会、动物假设假设和特发性右心室压缩机症状缺少的样本之中研究者AMPK和MDM2多肽在PH剧中下对ACE2细胞会内和受体酶化的催化反应。

MDM2和ACE2在症状缺少的肺组织之中的表示技术水平

研究者得出结论，在特发性右心室压缩机症状缺少的肺组织和右心室腹腔细胞会以及生存能力PH的动物假设假设之中，MDM2的表示技术水平减少，ACE2的表示技术水平降低。

抑制MDM2减缓了PH动物假设假设的右心室压缩机

在C57BL/6动物假设之中，通过JNJ-165抑制MDM2可大逆转SU5416/缺氧诱导的PH。ACE2-S680L动物假设（S680残基去细胞会内）观感出PH易感性，此外，ACE2-S680L/K788R（在K788残基去受体酶化）的异位表示可减缓实验性PH。而且，在游离会免疫AMPKα2基因敲除的动物假设之中过表示ACE2-K788R可减缓PH。

综上所述，ACE2在Ser-680和Lys-788残基上的不适当译文后去除（细胞会内和受体酶化）与右心室压缩机和实验性PH的病症衍生物有关。因此，联合干预肺游离会的AMPK和MDM2确实在PH化疗之中具一定。

独有出处：

Hui Shen, et al. MDM2-Mediated Ubiquitination of Angiotensin-Converting Enzyme 2 Contributes to the Development of Pulmonary Arterial Hypertension. Circulation. 2020;142:1190–1204